Хронический моноцитарный лейкоз

Хронический моноцитарный лейкоз - симптомы болезни, профилактика и лечение хронического моноцитарного лейкоза, причины заболевания и его диагностика на eurolab

Лечебная тактика и период восстановления

В отличие от острых форм лейкоза хронический моноцитарный рак не требует интенсивного лечения. Действия врачей направлены на поддержание здоровья пациента и на препятствие развитию рецидива.

Назначается курс химиотерапии. Метод применяется только после дифференцирования клеток. Приём химиопрепаратов смазывает картину болезни, поэтому на этапе лечения анализы будут неинформативны.

Проведение процедуры химиотерапии

Химиотерапию возможно применить при следующих проблемах:

  • Значительное увеличение селезёнки;
  • Нарушенное кроветворение;
  • Метастазы распространяются за пределы костного мозга;
  • Симптомы интоксикации организма.

Агрессивная терапия сокращает продолжительность жизни онкобольных.

В некоторых случаях онкогематологи рекомендуют трансплантацию костного мозга. Процедура забора биоматериала имеет особенности:

  • Родной костный мозг берут у пациента в период стойкой ремиссии. Его исследуют и замораживают до проведения операции.
  • Трансплантируемый материал берут у родного (братья, сёстры, родители) или чужого (человек без родственной связи с пациентом) донора.

Операция представлена введением донорского материала в артерию с помощью катетера. Новые клетки самостоятельно распределяются по организму. Прогноз на жизнь возрастает, однако могут возникнуть осложнения:

  1. Новые стволовые клетки воспринимают организм пациента как чужеродный. Синдром подавляет иммуносупрессивная терапия. Донорский костный мозг окончательно убивает раковые клетки.
  2. Организм пациента отторгает трансплантированный материал.
  3. Развивается анафилактический шок.
  4. Из-за осложнений у половины больных наступает смерть.

Процесс формирования первых здоровых клеток занимает до одного месяца. Становление иммунитета происходит в течение года. При нормальном восстановительном процессе прогноз на жизнь онкобольных составляет 98%.

Для лечения лейкемии не подходят народные средства. Отказавшись от традиционного лечения, больной провоцирует развитие лейкоза и сокращает свою жизнь!

После курсов химиотерапий организм испытывает стресс. Нарушаются работы систем и органов человека. Для нормализации жизненных процессов пациент принимает назначенные препараты, организовывает здоровое витаминизированное питание. Исключаются копчёные и жареные продукты, жирное красное мясо, алкоголь, грибы и пища, содержащая консерванты. Рекомендовано есть продукты богатые клетчаткой (овощи и фрукты), рыбу и курицу в запечённом и варёном виде, каши и супы.

Важно соблюдать режим сна и отдыха. Людям, перенесшим лейкоз, нельзя перенапрягаться и испытывать эмоциональные потрясения

Рекомендованы ежедневные прогулки на свежем воздухе. Следует избегать длительного нахождения под открытым солнцем.

Больные, вошедшие в ремиссию, тщательно следят за здоровьем и при возникновении отклонений обращаются за консультацией к врачу. Предотвратить рецидив можно, выполняя рекомендации онколога. Важна регулярная сдача анализов и профилактическая диагностика внутренних органов.

Онкологические больные в большинстве случаев после выяснения диагноза впадают в депрессию. Психические расстройства препятствуют нормализации процесса кроветворения. На их фоне развиваются нарушения в работе жизненно важных органов. Пациентам рекомендована консультация психолога. Оптимистически настроенный человек добивается лучших результатов.

Моноцитарный лейкоз – не приговор. Качественное лечение и здоровый образ жизни способствуют крепкому здоровью и нормальной жизнедеятельности.

Выберите город, желаемую дату, нажмите кнопку «найти» и запишитесь на приём без очереди:

Источник

Клиническая картина хронического лимфолейкоза

Поскольку симптомы никак не проявляются на начальной стадии, установить ее практически невозможно. Несколько лет больного может ничего не беспокоить.

Обычно исследования назначаются после жалоб на следующие виды недомогания:

  • Слабость без каких-либо причин;
  • Высокая степень утомляемости;
  • Снижение массы тела;
  • Излишнюю потливость.

Когда лимфоузлы увеличиваются, человек не испытывает боли или же специфических неприятных ощущений. Язвы и нагноения также не проявляются. Исследование с применением рентгеновского излучения дает возможность выявить увеличения лимфатических узлов на различных участках тела.

Когда лимфатические узлы увеличиваются, они могут сдавливать внутренние органы.

Это вызывает такие проявления, как:

  • Одышка;
  • Кашель;
  • Болевые ощущения в области живота;
  • Венозные отеки.

У некоторых больных происходит увеличение селезенки. Но увеличение носит умеренный характер. Может наблюдаться увеличение размеров и плотности печени.

Во время заболевания в ткани легких, на слизистой желудка, в почках и в сердце появляются специфические лейкемические инфильтраты. Их возникновение сопровождается воспалением и язвами.

Этот фактор становится причиной следующих заболеваний и симптомов:

  • Воспаление легких;
  • Воспаление кишечника, сопровождающееся диареей и кровотечением;
  • Кровь в моче;
  • Миокардит.

Для лейколиза характерны проявления на покрове кожи.

Они различаются между собой по составу клеток. Выделяют:

  • Лейкемоидные образования;
  • Неспецифические разновидности.

Первые – это или лимфомы, или проявления эритродермии. Под лимфомами в данном случае понимаются специфические инфильтраты. По виду лимфомные кожные поражения напоминают проказу. Из-за эритродермии кожа краснеет, чешется и шелушится. К неспецифическим разновидностям кожного поражения следует отнести пузырчатку, лишай опоясывающего типа и ряд других.

На терминальной стадии селезенка значительно увеличивается в размерах. Процесс может сопровождаться инфарктами. Анемия нарастает из-за повторяющихся кровотечений. Этому способствует и угнетение процесса кроветворения. Характер анемии – гемолитический аутоиммунный. Организм начинает активно вырабатывать антитела на свои же тромбоциты и эритроциты. Клетки крови саморазрушаются. Основная причина летального исхода – заражение крови.

Хронический лейкоз

Клинические формы

В зависимости от симптоматики различается несколько форм хронического лимфоцитарного лейкоза. Все формы встречаются достаточно часто.

Среди них:

  • Доброкачественная форма;
  • Костномозговая форма;
  • Злокачественная форма;
  • Кожная форма;
  • Аденопатии локального типа;
  • Спленомегалическая форма.

При доброкачественном течении увеличение лимфоузлов и селезенки носит умеренный характер. Число тромбоцитов и эритроцитов не меняется. Инфекционные осложнения проявляются достаточно редко.

Размер воспалений лимфатических узлов – значительный. Воспаления могут объединяться между собой. Заражение носителями инфекций приводит к сепсису.

Расположение лимфоузлов у человека

Костномозговая форма характеризуется резким нарушением функции кроветворения в костных тканях мозга. Селезенка и лимфатические узлы не воспаляются. Одновременно с нарушением кроветворения появляется анемия, а вслед за ней – тромбоцитопения.

При кожной форме на теле появляются многочисленные лимфомы. Увеличивается объем Т-лимфоцитов. Лейкоцитарная формула – 35%. Для локальных аденопатий характерны увеличения шейных, брюшных и загрудинных лимфоузлов, а симптоматика будет зависеть от того, где именно сосредоточено поражение.

Картина крови

Число лейкоцитов может достичь показателя 100х109/л. Бласты при тяжелом течении могут достигать 60%. Причина этого заключается в процентном соотношении лимфоцитарных клеток и нейтрофилов, когда 10% лимфобластов приходится на зрелые лимфоциты.

При рассмотрении крови через микроскоп возможно обнаружить массу специфических клеток. Это тени, или клетки Боткина-Гумпрехта. Тени отмечаются при протекании аутоиммунных процессов. Для костного мозга характерно полное замещение процесса кроветворения клетками крови лимфоцитарного типа. Гамма-глобулиновая часть белков снижается.

Миеломоноцитарный лейкоз

Вариантом хронического моноцитарного лейкоза является миеломоноцитарный лейкоз, при котором в крови и в костном мозге наблюдается не только моноцитоз, но и повышенное содержание миелоцитов. Морфологически отдельные клетки трудно с определенностью отнести к моноцитам или миелоцитам. Цитохимически они обнаруживают признаки как гранулоцитарного, так и моноцитарного ростка. Клиническая картина хронического миеломоноцитарного лейкоза мало отличается от картины моноцитарного лейкоза, но чаще наблюдается увеличение селезенки. По мере развития патологического процесса признаки подавления нормальных растков кроветворения становятся все более выраженными, и еще до возникновения терминальной стадии выявляются умеренная тромбоцитопения и анемия той или иной степени.

Бизнес и финансы

БанкиБогатство и благосостояниеКоррупция(Преступность)МаркетингМенеджментИнвестицииЦенные бумагиУправлениеОткрытые акционерные обществаПроектыДокументыЦенные бумаги — контрольЦенные бумаги — оценкиОблигацииДолгиВалютаНедвижимость(Аренда)ПрофессииРаботаТорговляУслугиФинансыСтрахованиеБюджетФинансовые услугиКредитыКомпанииГосударственные предприятияЭкономикаМакроэкономикаМикроэкономикаНалогиАудитМеталлургияНефтьСельское хозяйствоЭнергетикаАрхитектураИнтерьерПолы и перекрытияПроцесс строительстваСтроительные материалыТеплоизоляцияЭкстерьерОрганизация и управление производством

Симптоматическая картина

Одним из наиболее распространенных признаков ХММЛ является спленомегалия , обнаружено примерно в половине случаев. Другие менее частые признаки и симптомы включают анемию , лихорадка , потеря веса , ночная потливость , инфекции , кровотечения , синовита , лимфаденопатии , кожная сыпь, плеврит , экссудативный перикардит и перитонеального выпота .

Клиника заболевания неспецифична на начальном этапе. Рак долго развивается в теле человека и проявляется под воздействием серьёзных факторов. Моноцитарный лейкоз обычно выявляется при диагностике других болезней.

При общих нарушениях развиваются анемия, кровоточивость и воспаления слизистой полости рта, инфекционные процессы, отмечается метастазирование, появляются симптомы интоксикации.

Когда угнетается красный росток костного мозга, больной испытывает:

  • Вялость;
  • Повышенную утомляемость;
  • Головокружения;
  • Тошноту;
  • Нарушения зрения;
  • Одышку;
  • Сильное сердцебиение;
  • Холод в конечностях;
  • Цвет кожи становится бледно-серым.

При недостатке тромбоцитов развиваются:

  1. Частые кровотечения из носа;
  2. Подкожные кровоизлияния и синяки;
  3. Пролонгированные менструальные кровотечения;
  4. Спонтанные маточные или желудочно-кишечные кровотечения;
  5. Кровоточивость дёсен.

При поражении органов и систем человек испытывает боли в зависимости от локализации поражения:

  • Для онкологического процесса в лёгких характерны кашель с кровью, одышка, боль в груди, признаки кислородного голодания. Развивается пневмония.
  • Когда рак поражает головной мозг, у больного случаются приступы эпилепсии, провалы в памяти, расстройство зрения и нарушение речевых функций.
  • Начинают возникать инфекционные и воспалительные процессы органов брюшной полости. Характерны боль в животе, спазмы, вздутие, расстройства стула. Развивается асцит. Из-за кровотечений кал становится черным, а рвота с небольшим количеством крови.
  • Печень увеличивается и отекает. Выступает в правом подреберье. Нарушаются процессы вывода желчи. Развивается желтуха.
  • Отекает и увеличивается селезёнка.
  • При поражении скелета усиливается боль в костях и суставах в состоянии покоя.

Патофизиология

Диаграмма, показывающая клетки, в которых развивается ОМЛ.

Злокачественная клетка при ОМЛ — это миелобласт . При нормальном кроветворении миелобласт является незрелым предшественником миелоидных лейкоцитов; нормальный миелобласт постепенно превращается в зрелую белую кровяную клетку. Однако при AML в одном миелобласте накапливаются генетические изменения, которые «замораживают» клетку в незрелом состоянии и предотвращают дифференцировку . Сама по себе такая мутация не вызывает лейкемии; однако, когда такая «остановка дифференцировки» сочетается с другими мутациями, которые нарушают гены, контролирующие пролиферацию , результатом является неконтролируемый рост незрелого клона клеток, что приводит к клинической сущности AML.

Большая часть разнообразия и гетерогенности AML обусловлена ​​тем, что лейкозная трансформация может происходить на нескольких различных этапах пути дифференцировки. Современные схемы классификации AML признают, что характеристики и поведение лейкозной клетки (и лейкемии) могут зависеть от стадии, на которой была остановлена ​​дифференцировка.

Специфические цитогенетические аномалии можно обнаружить у многих людей с ОМЛ; типы хромосомных аномалий часто имеют прогностическое значение. Хромосомные транслокации кодируют аномальные слитые белки , обычно факторы транскрипции , измененные свойства которых могут вызывать «остановку дифференцировки». Например, в APL транслокация t (15; 17) продуцирует слитый белок PML-RARA, который связывается с рецепторным элементом ретиноевой кислоты в промоторах нескольких генов, специфичных для миелоида, и ингибирует дифференцировку миелоида.

Эти клинические признаки и симптомы ОМЛ в результате роста лейкозных клеток клона, который имеет тенденцию мешать развитию нормальных клеток крови в костном мозге. Это приводит к нейтропении , анемии и тромбоцитопении . Симптомы ОМЛ, в свою очередь, часто возникают из-за низкого количества этих нормальных элементов крови. В редких случаях у людей с ОМЛ может развиться хлорома или солидная опухоль из лейкозных клеток за пределами костного мозга, которая может вызывать различные симптомы в зависимости от своего местоположения.

Важным патофизиологическим механизмом лейкемогенеза при ОМЛ является эпигенетическая индукция дедифференцировки за счет генетических мутаций, которые изменяют функцию эпигенетических ферментов, таких как ДНК-деметилаза TET2 и метаболические ферменты IDH1 и IDH2 , которые приводят к образованию нового онкометаболита, D -2-гидроксиглутарат , который подавляет активность эпигенетических ферментов, таких как TET2 . Гипотеза состоит в том, что такие эпигенетические мутации приводят к подавлению генов-супрессоров опухолей и / или активации протоонкогенов .

Лечение патологии

После точной постановки диагноза больного направляют в специальный бокс, который изолирован от возможных инфекционных носителей. Химиотерапия проходит соответственно протоколу, составленному индивидуально для пациента.

Первоначальной считается необходимость привести больного к ремиссии, когда все симптомы исчезают и практически уничтожаются бластные клетки. В дальнейшем препараты принимаются уже с меньшей интенсивностью.

Первый период может длиться 1-2 месяца. Для второго этапа, в котором достигается полное уничтожение опухоли, может понадобиться около полугода. Третий этап наиболее длительный, он включает период закреплением достигнутых результатов. На это может потребоваться несколько лет. В период лечения проводятся заборы крови для оценки эффективности лечения.

Иные методы

Помимо “химии”, могут использоваться лучевая терапия и трансплантация костного мозга. Все эти методы выбираются индивидуально для каждого пациента.

Иногда из-за ослабленного иммунитета при лейкозе требуется введение иммунокорректоров, позволяющих поддержать иммунитет и предотвратить возможность инфицирования.

Трансплантация костного мозга

Пересадка здоровых клеток больному производится только в случае крайней необходимости, когда организму после химиотерапии не хватает собственных или же наблюдается рецидив после лечения.

Обычно выбирают аллогенный метод трансплантации, это значит, что клетки пересаживаются от донора, который может быть как родственникам, так и совершенно посторонним человеком.

В редких случаях донором выступает собственно сам больной. Это возможно, когда у пациента наступает период выздоровления. У него берут необходимые клетки костного мозга и впоследствии при возникновении рецидивов их вводят.

Несмотря на эффективность процедуры, она применима не всегда. Иногда врачи не могут пересадить стволовые клетки, так как имеется целый ряд противопоказаний:

  • Нарушение функциональности внутренних органов.
  • Выраженный инфекционный характер болезни.
  • Рецидивирующая форма лейкоза, которая не поддается лечению.
  • Пожилой возраст пациента.

Лечение лейкоза народными методами

Полностью вылечиться в домашних условиях без химиотерапии невозможно. Нетрадиционная медицина может лишь помочь снять осложнения, например, интоксикацию организма, улучшить восприятие медикаментов и предотвратить их негативное воздействие на организм.

Перед употреблением любых средств необходимо проконсультироваться со своим лечащим врачом.

  • Как общеукрепляющее средство принимают отвар из ягод и листьев черники, череды, мордовника. 4 столовые ложки смеси заливают литром кипятка и настаивают в термосе. Пить нужно в течение дня, как чай.
  • Чтобы убрать зашлакованность и оказать противовоспалительное действие, рекомендуется принимать чай из березовых почек. Одну чайную ложку сырья заливают стаканом кипятка. После настаивания напиток принимают, как чай.
  • Чтобы повысить гемоглобин, можно есть свежую или запеченную тыкву, достаточно около 150 г в сутки.
  • Противоопухолевым средством считается и настой зубчатки обыкновенной. 3 раза в день нужно пить по 80 мл.
  • Для укрепления стенок сосудов назначают прием медуницы, ее можно добавлять в салат. Подобный эффект оказывает и земляника. Чай нужно готовить из листьев и цветков.

Острый лимфобластный лейкоз у детей: что это такое?

Суть заболевания заключается в следующем. До того, как пойти по одному из путей развития и стать полноценным лимфоцитом, клетка находится в красном костном мозге в зародышевом состоянии. Ее называют клеткой-предшественницей или незрелой клеткой.

Если на этой стадии клетка подверглась мутации, она перестает развиваться по предусмотренному сценарию и приобретает черты атипичности. Такие видоизмененные клетки называют бластами или лимфобластами.

Бластная клетка начинает активно делиться и размножаться, угнетая деление других, здоровых клеток. Множественные лимфобласты заполняют собой костный мозг, затем выходят за его пределы, в кровяное русло пациента, и с током крови разносятся по всему организму. В результате состав крови меняется, а органы и ткани не получают нужного питания. Первыми в такой ситуации страдают лимфоузлы, печень, селезенка и головной мозг – именно сюда в первую очередь направляются лимфобласты.

Сопутствующей патологией, ускоряющей развитие злокачественного процесса в красном костном мозге и крови, являются мутации генов, отвечающих за апоптоз, – гибель клеток с нарушениями в ДНК.

В среднем, время от начала деления бласта до появления первых выраженных симптомов при ОЛЛ составляет 2-3 года.

Стадии ОЛЛ у детей

Теперь, рассказав в целом о том, что это – лимфобластный лейкоз у детей, можем детализировать информацию. В медицинской классификации выделяют несколько стадий этой онкологической патологии.

  1. Начальный период со слабовыраженными симптомами. На этом этапе ОЛЛ у детей диагностируется в единичных случаях.
  2. Развернутая стадия патологии. Ее также называют первично-активной. Симптомы становятся заметными, более того, они появляются одновременно или один за другим. Именно на этой стадии у детей чаще всего и выявляют острую лейкемию лимфобластного типа.
  3. Стадия ремиссии. Для нее характерно удовлетворительное самочувствие пациента и снижение количества бластных клеток в крови. Если этот показатель колеблется в пределах 5-20%, принято говорить о неполной ремиссии. Если же атопичных клеток в крови больного менее 5% — можно вести речь о полной ремиссии.
  4. Стадия рецидива. О ней врачи говорят при обострении болезни в стадии ремиссии, а также при проявлении вторичных нарушений, связанных с основным заболеванием.
  5. Терминальная стадия. Самый сложный и тяжелый этап детского рака крови по лимфобластному типу с большим количеством бластных клеток, критичным угнетением кроветворной системы и жизнеугрожающими состояниями.
  6. Стадия выздоровления. Встречается нечасто, чаще всего, у пациента наступает длительная устойчивая ремиссия. Тем не менее в отдельных случаях врачи имеют основание говорить о полном выздоровлении. Его подтверждают нулевой уровень бластов в крови, полное отсутствие клинических проявлений ОЛЛ и последствий заболевания.

Детская острая лейкемия лимфобластного типа: предпосылки возникновения

Достоверно причины острого лимфобластного лейкоза у детей до сих пор не известны. При одинаковых исходных данных и жизненных обстоятельствах у одного ребенка процесс может запуститься, а у второго – нет.

Предположительно предпосылками для проявления ОЛЛ являются:

  • наследственные факторы. Сюда входят генетические мутации, хромосомные патологии, врожденные дефекты генов, а также наличие иных генетических заболеваний, например, синдрома Дауна, анемии Фанкони, некоторых других;
  • врожденный иммунодефицит;
  • воздействие ионизирующего излучения (радиации) как на самого ребенка, так и на мать во время беременности;
  • накапливание в организме солей тяжелых металлов, а также пестицидов, гербицидов и промышленных канцерогенов;
  • определенные вирусы – Эпштейн-Барр, вирус папилломы человека некоторых видов, герпес и другие;
  • прием ребенком или женщиной во время вынашивания плода большого количества нестероидных противовоспалительных препаратов и антибиотиков, а также иммуносупрессоров и цитостатиков, например, в рамках лечения другого онкологического заболевания.

В группу высокого риска по острому лейкозу лимфобластного типа входят дети мужского пола европеоидной расы в возрасте от 2 до 5 лет, близким родственникам которых уже было диагностировано данное заболевание.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия
Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов
Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина
Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов
Анемия Фанкони
Анемия, связанная со свинцовым отравлением
Апластическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами
Болезни тяжелых цепей
болезнь Верльгофа
Болезнь Виллебранда
болезнь Ди Гулъелъмо
болезнь Кристмаса
Болезнь Маркиафавы-Микели
Болезнь Рандю — Ослера
Болезнь тяжелых альфа-цепей
Болезнь тяжелых гамма-цепей
Болезнь Шенлейн — Геноха
Внекостномозговые поражения
Волосатоклеточный лейкоз
Гемобластозы
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов
Геморрагическая болезнь новорожденных
Гистиоцитоз злокачественный
Гистологическая классификация лимфогранулематоза
ДВС-синдром
Дефицит К-витаминзависимых факторов
Дефицит фактора I
Дефицит фактора II
Дефицит фактора V
Дефицит фактора VII
Дефицит фактора XI
Дефицит фактора XII
Дефицит фактора XIII
Железодефицитная анемия
Закономерности опухолевой прогрессии
Иммунные гемолитические анемии
Клоповое происхождение гемобластозов
Лейкопении и агранулоцитозы
Лимфосаркомы
Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)
Лимфоцитома лимфатического узла
Лимфоцитома селезенки
Лучевая болезнь
Маршевая гемоглобинурия
Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)
Мегакариобластный лейкоз
Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах
Механическая желтуха
Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)
Миеломная болезнь
Миелофиброз
Нарушения коагуляционного гемостаза
Наследственная a-fi-липопротеинемия
Наследственная копропорфирия
Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш — Найана
Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов
Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы
Наследственный дефицит фактора X
Наследственный микросфероцитоз
Наследственный пиропойкилоцитоз
Наследственный стоматоцитоз
Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)
Наследственный эллиптоцитоз
Наследственный эллиптоцитоз
Острая перемежающаяся порфирия
Острая постгеморрагическая анемия
Острые лимфобластные лейкозы
Острый лимфобластный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз
Острый малопроцентный лейкоз
Острый мегакариобластный лейкоз
Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз)
Острый монобластный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый эритромиелоз (эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо)
Отдельные формы лейкозов
Пароксизмалъная холодовая гемоглобинурия
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркьяфавы-Микели)
Парциальная красноклеточная аплазия
Патологическая анатомия поражения оболочек
Плазмоклеточный острый лейкоз
Полиорганная недостаточность
Поражение нервной системы
Порфирии
Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови
Приобретенные геморрагические коагулопатии
Причины гемобластозов
Пролимфоцитарный лейкоз
Ретикулез (ретикулогистиоцитоз, нелипидный ретикулоэндотелиоз, болезнь Абта-Леттерера-Сиве)
Серповидно-клеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия
Синдром Дайемонда — Блекфана
Сублейкемический миелоз
Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых
Талассемия
Талассемия
Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III
Тромбоцитопатии
Тромбоцитопении
Фолиеводефицитная анемия
Хроническая лучевая болезнь
Хронический лимфолейкоз
Хронический лимфолейкоз (хронический лимфоидный лейкоз)
Хронический лимфоцитарный лейкоз
Хронический мегакариоцитарный лейкоз
Хронический миелоидный лейкоз
Хронический миелолейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический эритромиелоз
Цитостатическая болезнь
Энтеропатии и кишечный дисбактериоз
Эритремия
Эритремия (истинная полицитемия, эритроцитоз, болезнь Вакеза)
Эритропоэтическая копропорфирия
Эритропоэтическая протопорфирия
Эритропоэтические уропорфирии

Польза правильного питания после химиотерапии

Организм пациента при лейкозе сильно ослаблен, поэтому очень важно соблюдать правильное питание после химиотерапии и в процессе лечения патологии. Костному мозгу, чтобы начать продуцировать здоровые клетки, нужны продукты с большим содержанием белка

Клинические рекомендации направлены и на включение в меню углеводов, это помогает дать организму необходимую энергию для нормальной работоспособности.

Для осуществления всех биологических процессов нужно добавлять в рацион жиры, белки, углеводы, витамины, микро- и макроэлементы.

В основе питания должна лежать диета, включающая:

Белковую пищу. Сюда входит горох, орехи, фасоль, яйца, мясо, рыба, соевые продукты, печень. Такие продукты нужно кушать несколько раз в день. Их польза состоит в большом содержании витамина B и железа.
Молочную продукцию. Это может быть, как кефир, ряженка, йогурт, так и сыр, творог, молоко, сливочное масло. Первое место должны занимать продукты с бифидобактериями, то есть кефир и подобные. Присутствие этой пищи в питании нужно для поступления в организм белка и кальция.
Фруктовую и овощную составляющую. Плоды можно употреблять как в сыром, так и в отварном виде. Полезны салаты из фруктов, сухофрукты. В течение дня необходимо есть эти продукты не менее 4 раз. Из цитрусовых лучше всего взять грейпфруты, апельсины, мандарины, в них содержится большое количество витамина C. Из овощей полезны кабачки, капуста, морковь, баклажаны, свекла, перец

Больному очень важно употреблять свежую зелень, например, укроп, зеленый лук, салат, сельдерей, петрушку.
Злаки. Сюда входят все зерновые и хлеб, печенье

Из круп самыми полезными считаются гречневая, геркулесовая, овсяная, манная, также полезно кушать ячневую и рисовую. Все эти продукты помогают организму получать углеводы и витамины B1. Их необходимо есть в течение дня не менее 4 раз.

Так как в период болезни рекомендуется увеличить количество выпиваемой жидкости, то полезным будет свежевыжатый морковный, свекольный, брусничный, томатный сок

При наличии патологии с почками или отечности важно помнить, что такое избыточное количество жидкости пойдет во вред

Основными рекомендациями по питанию в период болезни могут являться следующие:

  • Прием пищи нужно осуществлять небольшими порциями и в то время, когда появляется аппетит.
  • После лечения перед приемом пищи можно проводить прогулки на свежем воздухе для улучшения аппетита.
  • Между основной едой можно употреблять йогурт, соки, кефир.
  • Если отсутствует аппетит, но есть большое желание приема жидкости, то можно просто увеличивать калорийность напитка, добавляя сухое молоко, мед, йогурт.

Помимо этого, больному важно отказаться от:

  • Жирных сортов мяса, например, говядины, свинины, баранины.
  • Продуктов, содержащих кофеин: чая, кофе, кока-колы.
  • Кондитерских изделий и выпечки.
  • Продуктов, которые разжижают кровь, сюда относят инжир, имбирь, карри, паприку, лимон, клюкву, чеснок.
  • Вредных привычек, а именно курения, приема алкоголя.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый промиелоцитарный лейкоз:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого промиелоцитарного лейкоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Ювенильный миелоцитарный лейкоз

Понятие ювенильного миеломоноцитарного лейкоза подразумевает наличие злокачественного роста гранулоцитарного и моноцитарного ростков костного мозга, которое отмечается у детей. Также здесь появляются патологии мегакариоцитарного и эритроидного ростков, а само заболевание обусловлено отсутствием гена BCR/ABL1 и наличием RAS/MAPK.

Что такое ювенильный миелоцитарный лейкоз

По своей сути ювенильный миеломоноцитарный лейкоз – один из подвидов онкологического процесса крови.

Для ЮММЛ характерны патологии развития и формирования кровяных телец, что приводит к их неправильной работе.

Это обусловлено тем, что клетки не дозревают, поэтому в кровяном русле циркулируют монобласты и миелобласты. Заболевание чаще поражает деток, но может встречаться и у пожилых лиц.

Патогенез

Патологический процесс располагается в костном мозгу. Он характеризуется хроническим течением. Такой вид онкологии крови встречается в возрасте от трех месяцев. Со временем он прогрессирует, затрагивая все большие участки, и, в конечном итоге атипичные структуры в костном мозгу вытесняют эритроциты, лейкоциты, и другие нормальные ростки кровяных клеток у детей.

Как результат – костный мозг не в состоянии продуцировать необходимое количество здоровых кровяных телец, поэтому организм испытывает дефицит лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов и других элементов. Из-за этого кровь не выполняет своих функций, что ведет к тому, что органы страдают от гипоксии и недостатка питательных элементов.

Развитие патологии обусловлено:

  • генетическая предрасположенность;
  • ионизирующее излучение;
  • низкая эффективность работы иммунной системы;
  • вирусные инвазии;
  • хромосомные заболевания;
  • влияние канцерогенных факторов, в том числе химиотерапия;
  • вредные условия труда;
  • плохая экологическая обстановка.

Необходимо учесть тот факт, что патология имеет выраженную стадийность.

  1. На начальном этапе гемопоэз тормозится – первичная атака.
  2. Следующей ступенью считается ремиссия, когда все результаты анализов становятся практически идеальными.
  3. Неполная ремиссия формируется на фоне интенсивного лечения.
  4. Терминальная стадия – при неэффективности терапевтических методов.

Дифференциальный диагноз

Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз у детей врачи дифференцируют со следующими патологиями.

  1. Острый лимфобластный и миелобластный лейкозы, которые схожи за счет гиперпластического, геморрагического синдромов и интоксикации. Отличие заключается в цитохимическом исследовании бластов, иммуноферментировании, при которых отмечается положительная реакция на миелопероксидазу, транформация бластными клетками костного мозга свыше 20%.
  2. Приобретенная апластическая анемия похожа на ЮММЛ анемическим , геморрагическим синдромами, отличается метаплазией при биопсии костного мозга.
  3. Инфекционный мононуклеоз характеризуется отсутствием злокачественного перерождения кровяных ростков, обнаружением вируса Эбштейн-Барра при проведении ИФА, ПЦР. При этом отмечается повышение количества моноцитов, появление атипичных клеток крови, лимфоцитоз.
  4. При солидных опухолях встречается метастазы в костный мозг, за счет которых часто устанавливается ложный диагноз. При исследовании миелограммы определяются типичные для солидных опухолей клетки.

Лечение

Терапевтическая тактика миелолейкозов, а также лечение ювенильного миеломоноцитарного лейкоза напрямую зависит от тяжести клинической картины, стадии определения патологического процесса.

В условиях стран постсоветского пространства врачи обычно прибегают к назначению химиотерапии, хотя приоритетом является трансплантация донорского костного мозга.

Это обусловлено дороговизной такой процедуры, отсутствием правовых норм относительно пересадки органов и клеток.

Среди консервативных методик врачи выделяют введение антител к опухолевым клеткам. Это достаточно новая методика, которая подразумевает назначение пациенту специально подготовленных рекомбинантных комплексов белков.

Они губительно влияют исключительно на атипичные, злокачественные клетки. Способ имеет преимущества над привычной стандартной химической терапией.

Осложнения здесь встречаются достаточно часто по причине того, что на белки наш организм дает больше аллергических реакций, которые тяжело купировать.

Лечение ювенильного миеломоноцитарного лейкоза проходит на базе специализированных онкогематологических отделений под контролем гематологов. Своевременная диагностика заболевания дает более высокие шансы на выздоровление пациентов.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: