Сопроводительная терапия при онкологии

Опубликовано в: ОНКОЛОГИЯ. ЖУРНАЛ им. П.А. ГЕРЦЕНА, 1, 2016
doi: 10.17116/onkolog20165142-46

О.М. Конопацкова 1 , С.В. Аверьянова 2
1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, Саратов, Россия;
2 НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Саратов-II» ОАО РЖД, Саратов, Россия

Цель исследования — оценка влияния на эффективность лечения колоректального рака включения в схему терапии препарата ремаксол.
Материал и методы.
Проведен анализ данных 145 больных колоректальным раком (КРР) Т4 с метастазами и без. Полихимиотерапию (ПХТ) проводили по двум схемам: FOLFOX — у 51 больного из 1-й группы и у 34 — из 2-й, и FOLFIRI — у 32 и 28 больных соответственно. Повторные курсы через 2 нед. По обеим схемам проведено от 6 до 12 курсов. Больные без метастазов в печени первым этапом получили оперативное лечение, при наличии метастазов операции не проводили. В 1-ю (основную) группу были включены 83 больных, получивших препарат ремаксол внутривенно медленно, по 400 мл 1 раз в сутки, по 4 введения после каждого курса ПХТ. Во 2-й группе (сравнения) 62 больных получили стандартную терапию сопровождения. Больные были обследованы соответственно принятым стандартам, в динамике наблюдения исследовали показатели печеночной активности и качество жизни больных.
Результаты.
Выявлено, что эффективность терапии больных КРР Т4 с метастазами и без при включении в схему препарата ремаксол повышается за счет снижения гепатотоксичности проводимой ПХТ, проявляющееся более быстрым и выраженным купированием показателей печеночной активности. Улучшение качества жизни больных за счет повышения показателей физической, психической и социальной активности в большей степени отмечено у больных, перенесших органосохраняющие операции.
Заключение.
Полученные результаты позволяют предложить включить ремаксол в качестве препарата сопроводительной терапии при проведении химиотерапевтического лечения у больных КРР.
Ключевые слова: сопроводительная терапия, колоректальный рак, полихимиотерапия, ремаксол.

Adjunct therapy during combination chemotherapy for colorectal cancer

O.M. Konopatskova 1 , S.V. Averyanova 2
1 Saratov State Medical University named after V. I. Razumovsky, 410012, Saratov, ul. Most Cossack, 112, Russia;
2 «Road Clinical Hospital at the station Saratov-II JSC «Russian Railways», Saratov-II station of JSC» Russian Railways, 410004, Saratov, 1st Station Passage, 7.

The objective of the study was to assess the impact on the efficacy of the treatment of colorectal cancer included in the scheme of drug therapy Remaxol. The analysis of the data of 145 patients with colorectal cancer metastases T4 and without. Chemotherapy was conducted in two schemes: FOLFOX — in 51 patients in the first group and 34 — of the second and FOLFIRI — in 32 and 28 patients respectively. Repeated courses of 2 weeks. In both schemes conducted from 6 to 12 courses. Patients without liver metastasis in the first stage of the treatment received surgery in the presence of metastasis — the operation is not carried out. The study group included 83 patients who received the drug Remaxol — intravenously, slowly, 400 ml, 1 time per day, for the introduction of 4 after each course of chemotherapy. In the control group 62 patients received standard therapy support. The patients were examined according to the accepted standards, in addition to observing the dynamics of the investigated parameters of hepatic activity and quality of life. It was found that the effectiveness of treatment of patients with colorectal cancer metastases T 4 and free for inclusion in the scheme of the drug remaxol increased by reducing the liver toxicity of chemotherapy conducted manifested faster and more pronounced cupping indicators of hepatic activity. Improving the quality of life of patients by improving the performance of physical, mental and social activity to a greater extent — in patients who have undergone organ-operation. The results allow us to offer turn Remaxol as a preparation accompanying therapy during chemotherapy in patients with colorectal cancer.
Keywords: supporting therapy, colorectal cancer, chemotherapy, Remaxol.

Колоректальный рак (КРР) является широко распространенной в мире патологией, ежегодная заболеваемость достигает 1 млн случаев, а ежегодная смертность превышает 500 000. По прогнозам, абсолютное число случаев КРР в мире в следующие два десятилетия увеличится в результате роста населения в целом и его старения как в развитых, так и в развивающихся странах [1].

Данная патология требует назначения комплексного, многоэтапного и длительного лечения. Хотя успехи современной химиотерапии позволили добиться излечения многих злокачественных заболеваний, считавшихся ранее фатальными, однако негативной стороной полихимиотерапии (ПХТ) являются побочные эффекты цитостатиков, обусловленные низкой селективностью большинства препаратов. В связи с этим актуальным является назначение сопроводительной терапии, необходимой для улучшения качества жизни онкологических больных [2].

Одним из направлений терапии сопровождения является коррекция возникающей при лечении гепатотоксичности. Профилактика и патогенетическая фармакотерапия поражений печени опираются на препараты с механизмом действия, направленным на устранение одного или нескольких звеньев цепи патогенеза. К таким препаратам относится ремаксол (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург), рекомендованный к применению при нарушении функциональной активности печени, оказывающий антитоксическое, антихолестатическое и антицитолитическое действие. Активные компоненты в составе ремаксола: янтарная кислота, N-метилглюкамин (меглюмин), рибоксин, метионин, никотинамид. Основным показанием к применению ремаксола является лечение заболеваний, сопровождающихся поражением печени, а также интоксикаций организма различной степени тяжести. При применении препарата не меняются реологические свойства крови, нормализуются показатели, характеризующие степень поражения гепатоцитов и функциональное состояние печени [3]. В эксперименте было показано, что добавление препарата в схему лечения цисплатином меланомы В16 способствовало усилению противоопухолевого действия цитостатика [4]. Кроме того, было установлено, что применение ремаксола на фоне циклофосфана повышало уровень восстановленного глутатиона, сохраняло концентрации сульфгидрильных групп белков в ткани печени на уровне интактных животных; способствовало поддержанию энергетических субстратов гепатоцитов (за счет сохранения активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), предупреждая оксидативное повреждение глутатионредуктазы и глутатион-S-трансферазы. Помимо описанных выше свойств было установлено, что препарат оказывает мягкое антидепрессивное и антиастеническое действие, но эти исследования требуют более детального изучения [5].

Цель исследования — оценить клиническую эффективность ремаксола при проведении полихимиотерапии у больных колоректальным раком.

Материал и методы
В исследование включили 145 больных с КРР с преимущественным (74,6%) расположением в прямой кишке. Больные были сопоставимы по возрасту, стадии заболевания и схемам ПХТ. Средний возраст составил 62,9±8,5 года (48,9%). В 1-ю (основную) группу вошли 83 больных, из них у 42 был диагностирован КРР Т4 без метастазов, у 41 — с метастазами в печени. Во 2-ю группу (контрольную) были включены 62 пациента с аналогичным диагнозом, из них у 25 метастазы выявлены не были, у 37 диагностированы метастазы в печени. Больным без метастазов в печени первым этапом проводили оперативное лечение, при наличии метастазов операции не проводили. Астеновегетативный (слабость, утомляемость, нарушение сна) синдром являлся ведущим и имел место у 104 (71,7%) больных.

ПХТ проводили по двум схемам: FOLFOX (оксалиплатин 85 мг/м 2 , 2-часовая внутривенная инфузия в 1-й день; лейковарин 400 мг/м 2 , 2-часовая внутривенная инфузия в 1-й и 2-й дни; фторурацил 400 мг/м 2 внутривенно струйно, затем 600 мг/м 2 , 22-часовая внутривенная инфузия в 1-й и 2-й дни) — у 51 больного из 1-й группы и у 34 из 2-й; и FOLFIRI (иринотекан 180 мг/м 2 внутривенно капельно в 1-й день; лейковарин 200 мг/м 2 внутривенно в 1-й день; фторурацил 400 мг/м 2 струйно в 1-й день, затем фторурацил 2,4—3,0 г/м 2 , 24-часовая внутривенная инфузия) — у 32 и 28 больным соответственно. Повторные курсы через 2 нед. По обеим схемам проведено от 6 до 12 курсов.

Кроме того, в 1-й группе после каждого курса ПХТ проводили терапию препаратом ремаксол: внутривенно медленно по 400 мл 1 раз в сутки, не менее 4 введений. Во 2-й группе использовали стандартную терапию: внутривенно глюкозоэлектролитную смесь, курс 4—5 дней.

Больные были обследованы соответственно принятым стандартам [6]. Для оценки эффективности гепатотропной терапии определяли активность трансаминаз, содержание общего билирубина, щелочной фосфатазы. Показатели крови анализировали перед началом лечения, после каждого второго курса химиотерапии и через 1 мес после окончания лечения. Качество жизни изучали в группе больных, которым было выполнено оперативное лечение. При этом выделяли группы с органосохраняющими операциями и с экстирпацией кишки. Для оценки качества жизни использовали три основных типа опросников: общие, частные, специализированные. Наиболее распространенные из них предложены специальным отделом ВОЗ, который занимается проблемами качества жизни (WH0Q0L-100 (World Health Organization Quality of Life assessment), WHOQOL-BREF). Для оценки качества жизни применяли шкалу ECOG-WHO (Eastern Cooperative Oncology Group), опросники Medical Outcomes Study Short Form (SF-36), разработанной J. Ware и соавт. (Бримкулов Н.Н. и соавт., 1998; Ware J.E., 1993) [7, 8].

Для анализа и оценки полученных данных применяли стандартные методы описательной статистики (вычисление средних значений и их стандартных ошибок). Достоверность различий динамики показателей внутри групп определяли с помощью однофакторного дисперсионного анализа, парного и непарного критериев Стьюдента, критерия х 2 . Различия считали достоверными при р

Борьба с осложнениями и сопроводительная терапия

Рак, или злокачественная опухоль — агрессивное заболевание и смертельно опасное для организма. Чтобы его вылечить нужны такие же агрессивные методы, способные уничтожить опухоль полностью и не дать ей возродиться снова. Опасность раковых клеток заключается еще и в том, что они способны очень быстро мутировать, приспосабливаясь даже под современные химиопрепараты или облучение.

Интенсивная терапия, направленная на уничтожение раковых клеток и профилактику рецидива, часто сопровождается болезненными побочными эффектами и осложнениями.

Чем более эффективнее химиопрепараты или местная терапия (лучевая, аблация и др.), тем часто более токсичными они оказываются для человека. При лучевом лечении, аблации или химиотерапии нужно учитывать и общую реакцию организма на распад опухоли — чем крупнее узел, тем больший токсичный эффект он даст после гибели клеток и последующего их рассасывания.

Для борьбы с такими последствиями врачи применяют специальное лечение — сопроводительную терапию. Она помогает исключить или облегчить отрицательные симптомы при борьбе с раком и поддержать качество жизни пациента.

Сопроводительная терапия подбирается в ходе лечения индивидуально для каждого больного, исходя из симптоматики проявлений.

Последствия химиотерапии

Среди населения существуют стереотипы вредности химиотерапии, часто заставляющие отказываться от назначенного им лечения. Например, что химия полностью убивает костный мозг, никогда не выводится из организма, или приём любого химиопрепарата вызывает необратимую потерю волос. Это не так.

С другой стороны, пациенту нужно заранее знать о возможных побочных эффектах при проведении химиотерапии, чтобы улучшить свое самочувствие и максимально уменьшить их проявления.

  1. Тошнота и рвота, снижение аппетита. Достаточно частые побочные эффекты при проведении химиотерапии. Для предотвращения рвоты с успехов применяют противорвотные препараты. Тошноту можно уменьшить с помощью соблюдения режима питания и приема жидкостей, простой диеты.
  2. Жидкий стул. Клетки желудочно-кишечного тракта уязвимы для токсического действия химиопрепаратов. Для их восстановления нужен щадящий режим питания и диета, направленная на восстановление водно-минерального, витаминного и белкового равновесия.
  3. Стоматиты. Развиваются наряду с нарушениями слизистой кишечника. Для уменьшения раздражения слизистой рта рекомендуют пить больше жидкости, применять ополаскиватели и питаться жидкой пищей во время лечения.
  4. Нарушение функции печени. Исключают жирную, богатую холестерином пищу и продукты, раздражающие желчные протоки до полного восстановления функций печени.
  5. Расстройство мочеиспускания. Исключают соль и мясо. Рекомендуют обильное питье, растительную пищу и крупы.
  6. Потеря волос во время химиотерапии. Вопреки сложившемуся мифу, облысение, или алопеция, возникает не у всех пациентов, а после конкретных противоопухолевых препаратов. Обычно волосы начинают выпадать не сразу, а после нескольких курсов химиотерапии. И нужно помнить, что в большинстве случаев после завершения химиотерапии волосяной покров полностью восстанавливается. Иногда волосы могут вырасти другого цвета и качества.
  7. Анемия, снижение иммунитета, кровотечения. Часто химиопрепараты угнетающе действуют на быстро делящиеся клетки костного мозга, вызывая анемию, лейкопению или тромбоцитопению и, как следствие, слабость, предрасположенность к инфекциям и кровотечениям. В таком случае применяют медикаментозное лечение для борьбы с данными временными осложнениями.

Последствия лучевой терапии

Встречаются в основном у пациентов, проходящих длительные курсы лечения с высокими суммарными дозами облучения. Некоторые осложнения могут развиваться и после окончания курса облучения, так как его эффект накапливается в тканях. В большинстве случаев они носят умеренный характер и не мешают проведению полноценного лечебного курса.

Общие побочные эффекты схожи с последствиями химиотерапии:

  • тошнота, рвота, снижение аппетита;
  • раздражение кишечника, диарея;
  • слабость, утомляемость, усталость;
  • потеря волос;
  • стоматит;
  • нарушения мочеиспускания;

Местные симптомы зависят от области, подвергшейся облучению, это может быть:

  • реакция кожи: краснота, зуд, сухость и шелушение, опрелости, отечность;
  • нарушение сексуальной и репродуктивной функций при облучении малого таза;
  • раздражение пищевода при облучении шеи и груди и др.

Все симптомы обычно носят временный характер и полностью проходят при восстановлении организма после лечения.

Последствия таргетной терапии

Современное целенаправленное таргетное лечение действует на опухоль избирательно, но в некоторых случаях может вызвать нарушения в работе сердца, поражения кожи и иммунной системы.

Последствия химиотерапии у детей

В детской онкологии высокий процент излечиваемости, около 80% успешных случаев.

Но специфика растущего детского организма и стремительно развивающегося онкологического процесса в нем заставляет подбирать более агрессивную терапию. Соответственно, и максимально сосредотачивать внимание на сопроводительном лечении. Грамотную, успешную терапию могут провести в крупном научном онкоцентре или специализированной клинике.

Сопроводительная терапия занимает существенное место в комплексном лечении онкологических больных. Качество и продолжительность жизни больных зависят от адекватно проведенной сопроводительной терапии. К задачам, стоящим перед сопроводительной терапией относятся:.

  • обеспечение нормальной фармакокинетики химиопрепаратов,
  • защита органов и тканей от токсического воздействия противоопухолевых препаратов и их метаболитов.
  • поддержание гомеостаза и основного обмена,
  • обеспечение функционирования всех жизненно важных систем организма,
  • профилактика инфекций,
  • лечение осложнений основного заболевания и вызванных химиотерапией.

Сопроводительная терапия должна быть максимально интенсивной, чтобы обеспечить возможность проведения химиотерапии в полном объеме и в нужные сроки.

Критичиеские состояния и их лечение

Синдром острого лизиса (распада) опухоли (СОЛО).

Этот синдром возникает чаще при опухолях с быстрой пролиферацией клеток: Т- и В-лимфомах, лейкозах и реже при солидных опухолях. Клинические проявления: острая почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, отек легких, коагулопатии (нарушение свертываемости крови).

При распаде опухолевых клеток в кровяное русло попадает большое количество внутриклеточных электролитов (фосфор, кальций, калий), продуктов деградации пуринов (ксантины, гипоксантины, мочевая кислота и др.), протеазы. При повышении концентрации в моче ксантинов, гипоксантинов и мочевой кислоты может возникнуть их кристаллизация и осаждение нерастворимых кристаллов в почечных канальцах и собирательных трубочках.

Фосфор и кальций образуют нерастворимые соединения, которые осаждаются в канальцах, а также в капиллярах тканей. В результате этого возникает гипокальцемия, олиго- и анурия и тканей некроз. Гипокальцемия часто приводит к гипомагнеземии, нарушению нервно-мышечной проводимости и сократимости гладкой и скелетной мускулатуры (спазмофилия, судороги, нарушение сердечной деятельности вплоть до остановки сердца).

Ксантины и мочевая кислота преципитируют в кислой среде (рН мочи 7,0). Гиперкалиемия — наиболее частое и наиболее опасное осложнение острого лизиса опухоли. Концентрация калия в крови более 7,0 ммоль/л вызывает остановку сердца.

Выход в кровяное русло в большом количестве протеаз и прокоагулянтов, находящихся в азурофильных гранулах промиелоцитов, повышение фибринолитической активности плазмы приводит к развитию тяжелой коагулопатии.

Возможность тяжелого кровотечения у больных миелоидным и лимфобластным лейкозом связывают с коагулопатией.

Внутрисосудистые лейкостазы характерны для острого миелоидного лейкоза с большим количеством бластных клеток на периферии (150-200 тысяч). Лейкостазы в крупных сосудах головного мозга и легких после распада клеток могут вызвать как тяжелых кровотечения, так и тромбоэмболии с клинической картиной мозгового инсульта и острой дыхательной недостаточности.

Переливание эритроцитарной массы до индукционной терапии является инициирующим фактором для развития лейкостазов. Быстрая коррекция анемии увеличивает вязкость крови. Выход субстанций из лейкозных клеток, лизированных химиотерапией, является потенциальным фактором либо повреждения легочного эпителия, либо сосудистой и легочной секвестрации клеток.

Острый пульмональный (легочный) тромбоз. Причины тромбообразования не вполне ясны. Предположительно тромбоз возникает из опухолевых эмболов после лизиса клеток. Не исключены механизмы нарушения внутрисосудистой микрокоагуляции. Можно предположить, что большое количество лейкоцитов серьезно влияет на циркуляцию крови в легочных сосудах.

Диагноз ставится на основании клинических данных острой дыхательной недостаточности (ОДН), возникающей сразу же после циторедуктивной терапии. Ангиография, пульмональная сцинтиграфия с Тс-альбумином помогают подтвердить диагноз.

Легочные осложнения, возникающие в начале заболевания или в течение первых дней от начала противоопухолевого лечения, связаны с различными факторами, включающими инфекцию, специфическую инфильтрацию легких лейкозными клетками, легочные сосудистые лейкостазы, внутрилегочные кровоизлияния, отек легких, токсичность химиотерапии.

СОЛО протекает тяжелее при поражении почек опухолевым процессом. Особенно опасна обструкция (непроходимость) мочеточников при лимфомах брюшной полости. Этот синдром может возникнуть и при небольшой опухоли, но в случае высокой чувствительности опухолевых клеток к химиотерапии.

Таким образом, при угрозе возникновения СОЛО циторедуктивная химиотерапия начинается с профазы, то есть с малых, постепенно увеличивающихся доз химиопрепаратов. СОЛО легче предотвратить, чем лечить.

ПРОФИЛАКТИКА СОЛО.

Повышенные уровни мочевой кислоты, калия, фосфора, креатинина должны быть приведены к норме до начала циторедуктивной терапии. Вместе с тем противоопухолевую терапию нельзя откладывать белее чем на 24 часа.

Меры профилактики СОЛО:

  • Назначение аллопуринола.
  • При лейкоцитозе более 100 тысяч в 1 мкл лейкаферез является методом выбора до начала специальной терапии, если такая возможность имеется в клинике.
  • Все больные с угрозой развития уратной нефропатии должны получать гидратацию для коррекции существующего дефицита жидкости и для обеспечения форсированного диуреза в дальнейшем. Гидратация начинается с момента поступления больного в клинику до начала специального лечения. Увеличение объема выделяемой мочи, достигаемое при гидратации, уменьшает концентрацию уратов в моче. Необходим строгий контроль введенной и выделенной жидкости.
  • Из-за угрозы возникновения гиперкалиемии либо из-за уже существующей гиперкалиемии в начале гидратации калий в инфузии не включается. Далее инфузия калия должна быть строго корригирована по концентрации его в крови. Допустима умеренная гипокалиемия.
  • Алкализация мочи с помощью бикарбоната натрия до достижения рН мочи 7,0, но не более 7,5. При этом необходимо контролировать уровень ионизированного кальция. Коррекция дозы бикарбоната зависит от рН мочи.
  • Назначение фуросемида.
  • Ацетазоламид (ингибитор карбангидразы) может быть использован для усиления эффекта алкализации.
  • При риске развития олигурии с профилактической целью необходимо введение микродоз дофамина.
  • Ограничение энтерального питания, назначение через рот гидроокси алюминия для связывания фосфатов.
  • Контроль (каждые 12 часов) уровня калия, ионизированного кальция, фосфора, мочевой кислоты, креатинина, мочевины в крови. Тщательный учет почасового диуреза, перспирации. Определение рН мочи.
  • Контроль массы тела дважды в сутки.
  • Ежедневный контроль уровня магния, натрия, альбумина, ЭКГ, КЩС (кислотно-щелочное состояние), СРБ (С-реактивный белок), коагулограммы.

ЛЕЧЕНИЕ СОЛО.

Основой лечения являются те же мероприятия, которые проводятся с целью профилактики развития СОЛО.

Гиперурекемия — увеличение объема внутривенно вводимой жидкости до 5 л/кв.м в сутки. При нормальном уровне фосфора дополнительная алкализация рН мочи может быть доведена до 7,5.

Гиперкалиемия (концентрация калия более 6 ммол/л) — начать подготовку к гемодиализу: глюкоза с инсулином, глюконат калиция, бикарбонат натрия. При концентрации калия выше 7 ммоль/л — немедленный гемодиализ.

Гиперфосфатемия — увеличение объема жидкости до 5 л/кв.м, рН мочи не более 7,0. Прекратить энтеральное питание, назначение гидроокиси алюминия через рот. При концентрации фосфора более 5 ммоль/л — гемодиализ.

Гипокалиемия — дотация кальция только при нормальной или пониженной концентрации фосфора.. Обязательный контроль уровня магния. При гипомагнеземии -введение магния.

Олиго- и анурия (диурез менее 50 мл/кв.м в час), несмотря на введение фуросемида и жидкости. Терапия: гемодиализ при уровне калия выше 6 ммоль/л. Необходимо исключить обструкцию мочеточников, инфильтрацию обеих почек.

Показания к гемодиализу:

  • Уровень калия более 6 ммоль/л, несмотря на жидкостную терапию и диуретики.
  • Уровень калия выше 7 ммоль/л — немедленный гемодиализ.
  • Уровень фосфора выше 5 ммоль/л.
  • Диурез менее 50 мл/кв.м в час при жидкостной нагрузке 130-200 мл/кв.м в час.
  • Обструкция обоих мочеточников.

Коагулопатии. Лечение ДВС-синдрома (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) включает восполнение дефицита факторов свертывания — переливание свежезамороженной плазмы. При стойкой гипофибриногенемии — переливание криопреципитата фактора VIII.

Часто синдром протеолиза развивается быстрее, чем рост прокоагулянтной активности и развитие ДВС- синдрома, особенно у больных с большим числом бластов на периферии.

Вопрос использования гепарина или антифибринолитической терапии зависит от превалирования ДВС либо протеолитического синдрома. При тромбоэмболии легочных сосудов показано назначение урокиназы.

При пневмопатии и острой дыхательной недостаточности 3 степени показана искусственная вентиляция легких.

СИНДРОМ СДАВЛЕНИЯ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ (ССВПВ)

Развивается очень быстро при сдавлении верхней полой вены в верхнем средостении. Эта вена окружена лимфатическими узлами. Симптомы: одышка, отек лица и мягких тканей головы, кашель, отек верхних конечностей, боли за грудиной, дисфагия, набухание вен шеи и грудной клетки, цианоз.

Данный синдром чаще возникает при лимфомах, тимомах и герминогенных опухолях. Тромбоз и тромбофлебит верхней полой вены также могут вызвать полную или частичную обструкцию сосуда. Инфузия ряда противоопухолевых препаратов вызывает тромбофлебиты. Длительно стояние центральных катетеров способствует тромбообразованию и инфицированию.

Диагноз устанавливается на основании клинических данных, рентгенографии грудной клетки (наличие опухоли, расширение средостения, плеврит), данных КТ и флебографии (в редких случаях).

Лечение ССВПВ, вызванного тромбозом вены. Стрептокиназа и урокиназа могут вызвать лизис тромба в ранней стадии тромбообразования. Гепарин и антикоагулянты непрямого действия уменьшают дальнейшее тромбообразование. Удаление центрального катетера проводят параллельно с антикоагулянтной терапией для предотвращения эмболии.

Для временного поддержания жизненных функций: возвышенное положение с приподнятой головой, увлажненный кислород. Мочегонные средства уменьшают отек, но эффект их паллиативный. Кроме того, риск тромбообразования при дегидратации увеличивается. В отдельных случаях применяются стероидные гормоны. Они снимают воспаление и отек тканей.

ССВПП, вызванный опухолью. Единственно эффективным является лечение основного заболевания (химиотерапия, гормонотерапия, лучевая терапия — 2-3 сеанса)

Компрессия (сдавление) спинного мозга. Может быть вызвана опухолью или метастазами. Симптомы сдавления спинного мозга могут быть единственным клиническим проявлением заболевания, например, неходжкинской лимфомы (лимфосаркомы) или нейрбластомы.

У 90% больных присутствует болевой синдром. Боли в спине усиливаются при движении, кашле. При отсутствии лечения появляется слабость в сочетании с потерей чувствительности. Нарушение функции тазовых органов появляется позже. После появления нарушения функции тазовых органов наступает быстрое прогрессирование симптомов сдавления и возникает параплегия.

Лечение: немедленное назначение дексаметазона и химиотерапии, в отдельных случаях дополнительно назначается облучение. При нейробластоме желательно удаление опухоли или ее части. Чем раньше начато лечение, тем больше вероятность полного восстановления неврологических функций.

Лактат-ацидоз. Лактат — это метаболит пирувата. Его образование катализирует фермент лактатдегидрогеназа (ЛДГ), уровень которого часто повышен у больных неходжкинской лимфомой и нейробластомой. Тип А возникает при нарушении тканевого дыхания и транспорта кислорода на периферии. Чаще всего этот вид регистрируется при шоке и септицемии. Тип В возможен при диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности, при остром лимфобластном лейкозе и лимфомах, особенно в сочетании со специфическим поражением почек.

Клиническая картина: гипервентиляция, снижение артериального давления, метаболический ацидоз (рН

Источники: http://medi.ru/info/13764/, http://www.ronc.ru/grown/treatment/borba-s-oslozhneniyami-i-soprovoditelnaya-terapiya/, http://www.pror.ru/treatment/accomp

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *