Хроническая гранулематозная болезнь: симптомы и лечение

Первичный иммунодефицит - причины, лечение, диагностика | fok-zdorovie.ru

Вопрос — ответ

Профилактические мероприятия

Определённое специфическое назначение не существует, так как болезнь считается наследственной. В профилактических целях применяется курс средств против грибков и антибиотиков. Также желательно заблаговременно готовиться к беременности. Для этого используется диагностика внутриутробного развития, чтобы определить наследственную аномалию эмбриона и наблюдение генетика.

Клинические рекомендации медицинских работников – это избегание бассейнов с добавлением большого количества хлора, открытых водоёмов, пыли и перегноя для сада.

Диагностика

При подозрении на хроническую гранулематозную болезнь (ХГБ) необходимо провести тестирование функции нейтрофилов, а положительные результаты должны быть подтверждены генотипированием. P47phox мутации из — за псевдогеном преобразования, следовательно , оно не может быть обнаружено с помощью стандартной последовательности; в этих случаях может потребоваться иммуноблоттинг или определение дозы гена для подтверждения дефицита p47phox.

Инфекции, вызываемые патогенами, обычно связанными с ХГБ, должны требовать функционального или генетического скрининга; Неонатальный или ранний постнатальный скрининг потенциально затронутых детей имеет важное значение при семейном анамнезе ХГБ.

Функциональные тесты нейтрофилов: к ним относятся тест восстановления нитросинего тетразолия (NBT), тест на дигидрродамин (DHR) 123, прямое измерение продукции супероксида, анализ восстановления цитохрома с и хемилюминесценцию . DHR-тест обычно предпочтителен, потому что он прост в использовании, объективен и позволяет различать Х-сцепленные и аутосомные формы CGD; Кроме того, он позволяет обнаруживать носителей gp91phox.

  • Нитросиний-тетразолиевый тест (НСТ) является оригинальным и наиболее широко известным тестом на ХГБ. Он отрицательный при ХГБ, то есть не становится синим. Чем выше синий балл, тем лучше клетка производит активные формы кислорода. Этот тест зависит от прямого восстановления NBT до нерастворимого синего соединения формазана под действием супероксида, который продуцируется нормальными нейтрофилами периферической крови, стимулированными in vitro; НАДФН-оксидаза катализирует вышеупомянутую реакцию, и НАДФН окисляется в той же реакции. Этот тест прост в выполнении и дает быстрые результаты, но только показывает, есть ли проблема с ферментами PHOX, а не насколько они затронуты.
  • Дигидрородамин (DHR) 123 теста: В этом тесте респираторный взрыв из нейтрофилов , стимулированный форбол — миристат ацетат (РМА), в результате чего окисления дигидрородамина 123 (нефлуоресцентные производного родамин) до родамина 123 (зеленый флуоресцентного соединения), которое может быть измеряется проточной цитометрией . Этот тест не соответствует норме у пациентов с хронической гранулематозной болезнью (нет сдвига флуоресценции при стимуляции). Более того, его количественная природа позволяет дифференцировать оксидазопозитивные субпопуляции фагоцитов от оксидазонегативных субпопуляций у носителей CGD и выявлять дефицит gp91phox и p47phox. Умеренная остаточная продукция реактивных промежуточных соединений кислорода (ROI), оцененная тестом DHR 123, связана со значительно менее тяжелым заболеванием и большей вероятностью долгосрочного выживания, чем пациенты с низкой остаточной продукцией ROI. С другой стороны, в случае полного , тест DHR дает аномальные результаты (ложноположительные для CGD), потому что сигнал DHR, полученный с помощью проточной цитометрии, зависит от активности интактной НАДФН-оксидазы, а также от присутствия миелопероксидазы (МПО), однако тест NBT демонстрирует нормальное образование супероксида.

Генетическое тестирование: после того, как диагноз ХГБ был поставлен на основании тестов с аномальной функцией нейтрофилов, следующим должно быть генетическое тестирование. Как упоминалось выше, дефект p47phox обычно трудно идентифицировать генетически, потому что он вызван превращением псевдогена и может быть пропущен в типичных исследованиях секвенирования; в этом случае иммуноблоттинг или проточная цитометрия могут показать отсутствие белка.

Пренатальное тестирование: оно особенно полезно, когда члену семьи уже поставлен диагноз ХГБ. Этот тест может быть выполнен путем анализа активности НАДФН-оксидазы нейтрофилов крови плода. Образцы околоплодных вод или ворсинок хориона обеспечивают более раннюю и более надежную диагностику для семей из группы риска.

Классификация

Хроническая гранулематозная болезнь — это название генетически гетерогенной группы иммунодефицитов. Основной дефект — это неспособность фагоцитирующих клеток убить организмы, которые они поглотили, из-за дефектов в системе ферментов, которые производят свободные радикалы и другие токсичные небольшие молекулы. Есть несколько видов, в том числе:

  • Х-сцепленная хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ)
  • аутосомно-рецессивный цитохром b-отрицательный CGD
  • аутосомно-рецессивный цитохром b-положительный CGD типа I
  • аутосомно-рецессивный цитохром b-положительный CGD типа II
  • атипичная гранулематозная болезнь

Как выражается болезнь

Патогенез у ребёнка наблюдается в ранние годы жизни, реже заболевание возникает в 20 лет. Иммунная система способна вырабатывать достаточное количество антител, которые справляются со многими инфекциями. Первичный иммунодефицит проявляется следующими признаками:

  • Отставание в физическом развитии.
  • Повторяющееся гнойное протекание кожных покровов (абсцесс, чирей).
  • Разные возобновляющиеся гнойные болезни, преобладающие в органах, тканях. Заболевают лимфоузлы, идут воспалительные процессы кишечника, лёгких, костей.
  • Повторно проявляющиеся грибковые болезни (кандидоз, аспергиллёз).

Проявление гранулематоза на руках

  • Увеличивается объём печени и селезёнки. Для гранулематозного течения болезни характерна лимфогистиоцитарная гранулёма.
  • Образуется группа узелков (гранулём), возникновение происходит в процессе фагоцитоза, ослабления фагоцитов.
  • Воспалительная реакция на участке прививки БЦЖ.

Также наблюдаются симптом гнойных появлений около носа и рта. Возникает периодонтит (инфекция из поверхностного слоя зуба переходит в костную ткань), носит некротический характер. Форма появления: инфекционная, от медикаментов, травматическая. Течение острое или хроническое.

Понятие кератоза и причины его возникновения

Основной причиной кератоза ученые называют постоянное и длительное воздействие солнечной радиации

Кератозом называют заболевание эпидермиса не воспалительного характера, связанное с усиленным ороговением его поверхности и замедленным процессом отшелушивания омертвевших клеток.

Причинами появления кератоза на коже лица могут быть:

  • постоянное нахождение под ультрафиолетовыми лучами;
  • наследственные (генетические) предрасположенности;
  • внешние факторы (с химическим, механическим, лучевым воздействием);
  • заболевания инфекционной природы;
  • нарушения работы эндокринной и нервной системы;
  • венерические болезни;
  • злокачественные новообразования органов;
  • дерматологические заболевания;
  • глубокий авитаминоз.

Основной причиной кератоза ученые называют постоянное и длительное воздействие солнечной радиации на кожную поверхность, которое и приводит к возникновению этой патологии эпидермиса.

В группе риска находятся:

  1. люди, относящиеся к 1 и 2 фототипу — со светлой кожей, рыжими и светлыми волосами, голубыми или серыми глазами;
  2. лица с ослабленным иммунитетом;
  3. носители СПИДа;
  4. работающие на вредных химических предприятиях или связанные с обслуживанием рентгеновских аппаратов;
  5. перенесшие трансплантацию внутренних органов.

Йога для плеч от Вячеслава Смирнова

Любое заболевание легче предупредить, чем вылечить. Предложенный видео комплекс – Йога для плечевых суставов, станет хорошим дополнением к ежедневной утренней гимнастике.

Асаны подходят для тех, кто находится на финальном этапе восстановления после травмы, «держит» хроническое заболевание «под контролем» или впервые почувствовал дискомфорт или легкую боль в плечах.

И в заключение, даем еще один очень полезный видео ролик. В нем идет речь о том, как провести самостоятельное предварительное тестирование по определению причины возникновения болевого синдрома в плечах. И также рассказывается в каких случаях и какие понадобятся диагностические или дополнительные лечебные процедуры.

презентация1, 8

CGD может проявляться в любое время от младенчества до поздней зрелости, но у подавляющего большинства больных диагностируется возраст до 5 лет.

CGD характеризуется тяжелыми рецидивирующими бактериальными и грибковыми инфекциями и нерегулируемой воспалительной реакцией, приводящей к образованию гранулемы и другим воспалительным расстройствам, таким как колит.

Инфекции, как правило, включают пневмонию, лимфаденит, абсцесс печени, остеомиелит и абсцессы кожи или целлюлит. Гранулемы обычно вовлекают мочевой пузырь и желудочно-кишечный тракт (часто сначала привратник желудка, а затем пищевод, тощую кишку, подвздошную кишку, слепую кишку, прямую кишку и область прямой кишки).

Начальные признаки часто связаны с кожей — например, рецидивирующая пиодермия, вызывающая перианальный, подмышечный или абсцесс кожи головы. Другие признаки включают лихорадку, диарею, остеомиелит, абсцессы и гранулемы легких, абсцессы селезенки, абсцессы печени, лимфаденопатию и гепатоспленомегалию.

Заражающие бактерии, как правило, являются каталаза-положительными. Каталаза расщепляет эндогенную перекись водорода, обычно продуцируемую фагоцитами. В нормальных условиях эти бактерии убиты другими кислородными радикалами, которые отсутствуют в CGD, Pseudomonas aeruginosa может быть убит неокислительным механизмом, хотя Буркхолдерия кепация (ранее известный как Pseudomonas cepacia) имеет тенденцию быть проблемой9.

Сосудистое повреждение печени может привести к нецирротической портальной гипертензии10.

У женщин-носителей этого состояния может быть дискоидная красная волчанка или лимфоцитарный инфильтрат Джесснера.

Гранулематоз – симптом или болезнь?

В медицинской терминологии гранулематоз имеет двойственное толкование. С одной стороны, это один из главных симптомов сложных заболеваний, с другой, самостоятельная болезнь (гранулематоз Вегенера), зарегистрированная в МКБ-10 под кодом M31.3, как некротизирующая патология из группы системных васкулопатий.

Что представляет собой гранулема, причины образования

Общей морфологической основой является образование гранулем. Это узелковые образования, состоящие из разрастаний клеток разного типа, представляющие определенный тип воспалительной реакции.

Они могут располагаться на коже, слизистых оболочках, в легких, поражать стенки сосудов и внутренние органы. Сопровождают разные патологические состояния, соответственно, и вызываются неодинаковыми причинами.

Принято различать эндогенные и экзогенные факторы, способствующие развитию гранулем.

К наружным (экзогенным) причисляют:

  • биологические организмы (бактерии, простейшие, грибы, гельминты);
  • вещества органического и неорганического происхождения (пылинки, дым, лекарственные средства).

Гранулемы выясненной этиологии делятся на инфекционные и неинфекционные (в результате аллергической реакции на внешний антиген). В группу с неустановленными причинами входят гранулематозное воспаление при саркоидозе, билиарном циррозе печени, болезни Крона.

Рассмотрим отдельные болезни, сопровождающиеся гранулематозными разрастаниями разной формы.

Прогрессирующая дискоидная форма

Встречается как хронический гранулематоз, другое название — симметрический псевдосклеродермиформный. Этиология неизвестна.

Поражает кожные покровы. Имеет вид плоских инфильтрированных бляшек больших размеров, цвет красно-желтых оттенков, края четко очерчены. Наиболее частая локализация — с обеих сторон на передней поверхности голеней.

Липоидный гранулематоз

Эта форма описана и дополнена тремя врачами в период с 1893 по 1919 годы, поэтому и получила название по их именам — болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена. Болеют дети 2–5 лет. Патология известна образованием триады симптомов из:

  • поражения костей;
  • экзофтальма (выпучивание глазных яблок);
  • несахарного диабета (встречается реже других).

Исследования показали, что нарушения жирового обмена наступают вторично после поражения клеток ретикулоэндотелиальной системы в печени, легких, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, плевре, брюшной полости.

Проявления ксантоматоза кожи имеются у 30% пациентов

Этиология неизвестна. Из-за нарушенной проницаемости в клетках накапливается лишний холестерин (другое название патологии — ксантоматоз).

У ребенка наблюдается постепенно:

  • нарастание слабости;
  • отказ от еды;
  • повышенная температура.

В 1/3 случаев обнаруживается сыпь на коже из буроватых и желтых плотных узелков, возможны кровоизлияния в центре.

Нарушение костной ткани находят при рентгеновском обследовании в виде множественных дефектов в костях черепа, нижней челюсти, таза. Реже в ребрах, позвонках.

При расположении гранулем на верхней стенке орбиты наступает пучеглазие с одной или с обеих сторон. Если разрушена височная кость, возможна глухота. Изменения в легких характеризуются пневмониями, бронхитами, образованием участков эмфиземы (повышенной воздушности).

Течение болезни подострое или хроническое. При диагностике уровень липидов нормален. Типичные клетки обнаруживают, исследуя пунктат из лимфоузлов. Заболевание вызывает физическое и психическое отставание ребенка.

Доброкачественна форма гранулематоза

Наблюдается при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана). Начинается чаще в молодом возрасте, преимущественно болеют женщины. Гранулемы разрастаются в лимфоузлах, легких, селезенке, печени, редко в костной ткани, на коже, в глазах.

Обычно выявляется случайно при очередной флюорографии. Протекает бессимптомно. Рентгенологически определяют стадию болезни от начального увеличения лимфоузлов до фиброза и образования полостей в легких. Обязательно дифференцируют с туберкулезом.

Септикогранулематоз новорожденных

Рассматривается как проявление листериоза, полученного новорожденным через плаценту или в ходе родов. Возбудитель (палочка листерии) попадает в организм человека от домашних животных при недостаточной термической обработке пищи, через дыхание из пуха, при отделке шкур. Паразит живет в теле быков, волков, лисиц, овец и декоративных птиц (попугаев, канареек).

Отличается устойчивостью (продолжает размножаться в мясных продуктах в морозилке).

Вид листерий под микроскопом, роженица и зараженный малыш выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 12 суток после родов, могут заразить медицинский персонал

Листерия быстро распространяется по кровяному руслу, образует гранулемы инфекционного характера, крупные абсцессы по внутренних органах, легких. У новорожденных из-за сниженной защитной функции проявляется тяжелым сепсисом с нарушением функции дыхания. На коже и во внутренних органах образуется масса гранулем. Другими симптомами являются:

  • общее истощение;
  • пожелтение кожи и слизистых;
  • геморрагические высыпания;
  • кровоизлияния во внутренние органы, желудок, надпочечники;
  • очаговые проявления со стороны нервной системы.

Инфекционный гранулематоз

Гранулематоз выявляют при различных инфекционных болезнях. Возбудители и клиническое течение различно, но наличие специфических разрастаний клеток в виде гранулем — часто обязательное сопровождение.

Гранулематоз возможен при:

Можете также прочитать:Симптомы болезни Такаясу

  • туберкулезе,
  • ревматизме,
  • сапе,
  • малярии,
  • токсоплазмозе,
  • актиномикозах,
  • бешенстве,
  • лепре,
  • сифилисе,
  • туляремии,
  • брюшном и сыпном тифах,
  • гельминтозном заражении,
  • склероме,
  • вирусном энцефалите,
  • бруцеллёзе.

Время исчезновения гранулематозной сыпи при тифе совпадает со снижением температуры

Развитие разрастания клеток связывают с устойчивостью возбудителей к антибактериальным препаратам. Морфологически гранулемы отличаются по составу и строению, например:

  • При туберкулезе — очаг некроза имеет центральное расположение, его окружает вал из эпителиоидных и плазматических клеток, лимфоцитов, единичных макрофагов. Типичными считаются гигантские клетки Лангханса. Внутри гигантские клетки содержат микобактерии туберкулеза.
  • Сифилис — представлен значительным очагом некроза, окруженным инфильтратом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, гигантские клетки и возбудитель встречаются в редких случаях.
  • При лепре — узелки включают макрофаги с микобактериями, лимфоциты и плазматические клетки. Лепрозные возбудители имеют вид шаровидных включений. Гранулемы легко сливаются и образуют обширные грануляции.

Гранулематозные болезни с некротизирующими васкулитами

Это тяжелая форма неинфекционных заболеваний, сочетающая признаки поражения сосудов (полиангиита) с гранулематозным воспалением в тканях и органах. В нее входят:

  • гранулематоз некротический (болезнь Вегенера);
  • лимфоматозный гранулематоз;
  • аллергический васкулит Черджа-Строе;
  • ангиит головного мозга;
  • летальная срединная гранулема.

Картина гранулематозного воспаления осложняется поражением сосудов, а значит нарушенной трофикой тканей, склонностью к присоединению вторичной инфекции.

При расположении гранулем в органах дыхания выделяют 2 варианта:

  • ангиоцентрический — основное поражение касается сосудов;
  • бронхоцентрический — сосуды не изменены, но гранулематозный процесс резко уплотняет стенку бронхов.

Гранулематоз Вегенера

Характеризуется клиническим симптомокомплексом трех видов:

  • некротизирующими гранулематозными разрастаниями в дыхательных путях;
  • очаговым гломерулонефритом с тромбозом сосудов и некрозом петель и клубочков;
  • генерализованным процессом с некрозом артерий и вен, преимущественно расположенных в легких.

Гранулематоз поражает артерии среднего и мелкого размера, вены, капилляры. Начинается болезнь с язвенно-некротического поражения:

  • полости рта,
  • носоглотки,
  • гортани (три перечисленных локализации имеются у 100% пациентов),
  • бронхов,
  • ткани легких и почек (в 80%).

Позже воспалительно-некротический процесс распространяется на другие органы. Редко поражаются:

  • сердце,
  • кожа,
  • головной мозг,
  • суставы.

При микроскопии участка ткани в гранулемах обнаруживают гигантские многоядерные и эпителиоидные клетки, гранулоциты, нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты. В ранних узелках много фибробластов. Типичен некроз узелков и распад.

Ученые отмечают, что у 25% больных детей воспаление носит ограниченный характер.

Клинические формы гранулематоза Вегенера зависят от распространенности процесса воспаления и поражения внутренних органов:

  • локальная — охватывает носоглотку, гортань, трахею;
  • ограниченная — дополнительно болезнь распространяется на легочную ткань;
  • генерализованная — могут присоединяться процессы в любых органах и системах.

Течение болезни носит длительный характер (хронический), но описаны случаи смертельного исхода от кровотечения при острой форме или в результате дыхательной недостаточности.

Лимфоматозный гранулематоз

Некоторыми исследователями упорно относят его к опухолям. В гранулеме кроме васкулита имеются атипичные лимфоциты. Есть сведения о причастности к заболеванию вируса Эпштейна Барр. Одновременно подчеркивается аутоиммунный характер. Болезнь поражает легкие, головной мозг, кожу, печень, почки. Отличается тяжелым течением. 90% пациентов живут не более трех лет.

Узлы безболезненны, не спаяны с кожей, могут увеличиться после приема алкоголя

Лимфогранулематоз распространен во всех возрастах, чаще болеют мужчины. В легких определяются рентгенологические изменения по типу инфильтратов с распадом. В гранулемах находят эозинофильное воспаление, васкулиты в центре и по периферии.

Начальным симптомом заболевания служит увеличение лимфоузлов в области шеи, подмышек. Антибиотики неэффективны.

Дальнейшие проявления:

  • общая слабость;
  • потеря веса;
  • длительное повышение температуры.

В анализе крови при лимфогранулематозе обнаруживают ускорение СОЭ, рост концентрации:

  • фибриногена;
  • альфа-глобулина;
  • гаптоглобина;
  • церуллоплазмина.

Аллергический гранулематоз

Болезнь сопутствует и осложняет течение бронхиальной астмы. Сопровождается:

  • ростом эозинофилов в крови;
  • лихорадкой;
  • нарастающей сердечной недостаточностью;
  • почечной недостаточностью;
  • нейропатией.

Гранулематозный ангиит головного мозга

Другое название — болезнь Хортона, височный артериит. Гранулемы располагаются в артериях головы. У половины пациентов имеются изменения в сосудах сетчатки глаза, редко в легких, почках, печени.

Основная жалоба пациентов — головные боли. Измененные сосуды формируют аневризмы. Кровотечение вызывает гематому со сдавлением вещества мозга и комой.

Летальная срединная гранулема

Болезнь известна как неизлечимая распадающаяся гранулема носа. Часто присоединяется гангрена. Есть мнение, что заболевание следует объединить с болезнью Вегенера. Может протекать:

  • с преимущественным воспалительным процессом;
  • более похожа на опухоль;
  • как лимфома с низкой степенью злокачественности.

Сопровождается тяжелым иммунодефицитом.

ЛОР-врач для осмотра пользуется расширителями, на начальной стадии срединная гранулема находится в носовых ходах и не разрушает костную ткань

Лечение гранулематозов

Лечение доброкачественного гранулематоза при саркоидозе, возможно, не потребуется, если пациент чувствует себя хорошо и нет проявлений дыхательной недостаточности.

При инфекционных формах и гранулематозе новорожденных необходимы большие дозы антибиотиков широкого профиля для остановки и предупреждения распространения инфекции.

Другие гранулематозы лечат:

  • цитостатиками (Циклофосфамидом, Метотрексатом);
  • кортикостероидами (Преднизолоном, Дексаметазоном);
  • лучевой терапией.

При нагноительных очагах в легких возможно проведение бронхоскопии.

С помощью плазмафереза и гемосорбции осуществляются попытки удаления аутоиммунных комплексов.

Если развивается почечная недостаточность, то необходим регулярный гемодиализ.

Для восстановления иммунитета используют иммуноглобулин.

Своевременная диагностика и лечение улучшают прогноз гранулематоза. Особенно опасны генерализованные формы. Хроническое течение приводит к стойкой инвалидизации больного. К сожалению, для большей части гранулематозов эффективного лечения не существует. Применяется терапия поддержки в надежде на собственные защитные силы пациента и вероятное создание новых лекарств.

Подпишись на официальный канал Лайфхакера

Осложнения и последствия

  • Тяжелое течение таких инфекций, как:
    • энтерит – воспаление тонкой кишки, проявляющееся внезапными болями (преимущественно в середине живота), нередко рвотой, поносом, повышением температуры;
    • пневмония – воспаление легочной ткани, проявляющееся повышением температуры, головной, мышечной болью, кашлем, одышкой, слабостью;
    • остеомиелит – инфекционное поражение кости, характеризующееся опуханием тканей и сильной болью в пораженной области, повышением температуры.
  • Сепсис (заражение крови, генерализованная инфекция – инфекция, при которой возбудитель распространился по всему организму);
  • Летальный исход (смерть).

Симптомы первичных иммунодефицитов

На первичные иммунодефициты указывают признаки проявления и симптомы. Изучая клиническую картину протекания болезни, врачи клиники выявляют разновидность иммунной недостаточности. Этому способствует осмотр, анализы, сбор анамнеза для выяснения генетической патологии.

  1. Первичные дефициты клеточного иммунитета порождают инфекции вирусного и грибкового характера. Характерными признаками считаются повторные простуды, тяжёлое протекание ОРВИ, ветрянки, паротита, частые проявления герпеса. Больной страдает молочницей, воспалением лёгких, органов ЖКТ, обусловленных грибками. Клеточный иммунодефицит способствует повышению риска онкологии, лимфомы.
  2. Недостаточность гуморальной защиты провоцируют бактериальные заражения. Это пневмонии, гнойники на коже, рожа, стафилококк, стрептококк.
  3. Недостаточность уровня секреторного иммуноглобулина А вызывает поражение слизистых оболочек во рту, носу, глазах, кишечнике, страдают бронхи.
  4. Комбинированные ИД характеризуются осложнениями вирусных и бактериальных инфекций. Проявления этой формы первичного иммунодефицита бывают неспецифическими — они выражаются в пороках развития, опухолевых процессах, лимфоидных тканей, вилочковой железы, мегалобластной анемии.
  5. Врождённая нейтропения и дисфункция фагоцитоза гранулоцитов порождает бактериальные воспалительные процессы с гнойниками, абсцессами. Результатом может быть сепсис.
  6. Комплемент-ассоциирующие первичные иммунодефициты влекут бактериальные инфекции, аутоиммунные заболевания, а также рецидивирующие отёки на теле, конечностях — наследственный ангионевротический отёк (НАО).

Причины возникновения

Диагностика

Основным методом диагностики данного недуга является тест NBT и исследование хемолюминесценции нейтрофилов. Данные методы являются эффективными, но требуют тщательного проведения. Также проводят анализы крови, ультразвуковое исследование и компьютерную томографию брюшной полости, рентгенографию грудной клетки. В некоторых случаях применяют генетические исследования с целью выявления дефектов соответствующих генов. Врач проводит анализ анамнеза семьи и осмотр самого пациента. Широко применяется проточная цитометрия для определения наличия в фагоцитах вредных бактерий, а также остеосцинтиграфия для выявления патологических процессов в костях. Требуется также проконсультироваться с генетиком.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: